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雅施達

處方藥

醫保乙類

否

24個月。

國產

動物試驗無致畸報道，但是，在幾種物種發現有胚胎毒性。由于缺乏藥物進入母乳的資料，母乳喂養的母親禁止服用培哚普利。

兒童使用培哚普利的安全性和療效尚未確定。

開始治療之前，應檢查腎功能和血鉀（參閱:用法用量）。起始劑量應根據血壓變化進行調整，在有水鈉丟失的病例則更應謹慎，以免引起血壓突然下降。

1.禁忌配伍
（1）保鉀利尿劑(阿米洛利，坎利酸鉀，螺內酯，氨苯蝶啶，單獨或聯合)，治療心力衰竭時除外(小劑量ACE抑制劑+低劑量噻嗪類利尿劑)，鉀鹽。高鉀血癥(可以致命，尤其在腎衰的病例，藥物對血鉀的升高具有協同作用)。除低血鉀的患者，不要將補鉀制劑或保鉀利尿劑與ACE抑制劑合用。
（2）鋰ACE抑制劑升高血鋰濃度甚至達到毒性水平(減少鋰的腎排泄)。如果必須使用ACE抑制劑，必須嚴密監測血鋰水平并調整劑量。
（3）雌莫司汀血管神經性水腫的危險性增加。
2.謹慎配伍
（1）非甾體類抗炎藥和乙酰水楊酸(阿司匹林)≥2克/天在高危患者(老年和/或脫水患者)，ACE抑制劑與非甾體類抗炎藥合用，通過降低腎小球濾過﹑抑制擴血管前列腺素合成，可引起急性腎功能衰竭，而降血壓作用減弱。故治療開始時應適當補液，并監測腎功能。
（2）抗糖尿病制劑(胰島素，磺脲類)有關卡托普利和依那普利的描述，接受胰島素和磺脲類降糖藥治療的患者，ACE抑制劑可以增強降低血糖的作用。但極少出現低血糖癥狀(改善葡萄糖耐量而使胰島素的需要量下降)。加強血糖的自我監測。
（3）巴氯芬增加抗高血壓作用。必要時監測血壓和調整抗高血壓藥物劑量。
（4）噻嗪類利尿劑在已有水鈉丟失的病例，開始ACE抑制劑治療時有引起突發性低血壓和/或急性腎衰的危險。在高血壓患者，如果以前接受的利尿劑治療已經引起水鈉丟失(特別是近期接受利尿劑治療﹑低鹽飲食﹑血液透析的患者)。
建議:
1.開始ACE抑制劑治療以前，停止使用利尿劑，以后必要的話，重新使用非保鉀利尿劑，或由小劑量開始ACE抑制劑治療并逐步增加劑量。
2.對服用利尿劑治療的充血性心力衰竭患者，如果必要，在減少非保鉀利尿劑劑量后，從小劑量開始ACE抑制劑治療。所有的病例，ACE抑制劑治療的最初幾個星期內，應監測腎臟功能(血肌酐)。
3.保鉀利尿劑:可單獨使用(阿米洛利﹑坎利酸鉀﹑螺內酯﹑氨苯蝶啶)，也可用于已使用ACEI和袢利尿劑，射血分數

過量時最可能發生的事件是低血壓。一旦發生低血壓，可以將病人放平至仰臥位且頭部較低，必要時靜脈注射等滲生理鹽水或采取其它擴容的方法。培哚普利的活性形式培哚普利拉可以通過透析排出體外。（參閱：藥代動力學）

培哚普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)。血管緊張素轉換酶可將血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有明顯的縮血管作用，并可刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。
1.培哚普利可導致：
醛固酮分泌減少,由于缺少醛固酮的副反饋，腎素活性增高,長期服用，總外周動脈阻力降低，且優先作用于肌肉和腎臟血流，不伴有鈉和液體潴留或反射性心動過速。
2.與所有的轉換酶抑制劑相同，培哚普利抑制強烈肽類血管擴張物質-緩激肽降解為無活性的肽類。對于低腎素水平或正常腎素水平的患者，培哚普利均能降低血壓。培哚普利以其活性成分培哚普利拉發生作用，其他代謝產物無活性。抗高血壓作用的特點.
3.治療高血壓培哚普利可用于治療各種程度的高血壓：輕度，中度，或重度。降低臥位和立位的收縮壓和舒張壓。服用單一劑量后，4-6小時出現最大降壓作用，而且持續24小時以上。24小時后殘留的血管緊張素轉換酶抑制作用仍然很高（接近80%）。對于有效的患者，治療1個月后血壓可恢復正常化，而且不產生耐藥性。停止治療后，不引起血壓反跳。培哚普利有血管擴張作用，恢復大動脈彈性并降低左室肥厚。必要時與噻嗪類利尿劑合用可產生協同作用。轉換酶抑制劑與噻嗪類利尿劑合用可以減少單獨服用利尿劑引起的低血鉀的危險性。
4.治療心力衰竭:三項對慢性心衰的研究顯示，和其他同類藥物比較，培哚普利降低血壓更為緩和，極少發生突然性血壓下降。心衰的血流動力學作用機制表明培哚普利降低心臟負荷：
（1）可能通過改變前列腺素的代謝，擴張靜脈，降低前負荷。
（2）降低總外周血管阻力：降低后負荷。
（3）對心衰病人的研究顯示降低左室和右室的充盈壓．降低總外周血管阻力．增加心輸出量和提高心臟指數．增加局部肌肉血流提高運動耐力

1.培哚普利口服吸收迅速。吸收量為服用劑量的65-70%。培哚普利水解為培哚普利拉，培哚普利拉是特異性血管緊張素轉換酶抑制劑。
2.培哚普利拉的生成量受飲食的影響。
3.血漿培哚普利拉選峰濃度的時間是34小時。血漿蛋白結合率少于30%，而且為濃度依賴性。連續每天一次服用培哚普利后，平均達到穩態濃度的時間是四天。有效的累積半衰期約為24小時。在肌酐清除率＜60ml/分的病人，血漿培哚普利拉濃度屁著升高，這可能是由于腎衰或年老的關系。在心力衰竭患者，藥物的清除延緩。
4.培哚普利的血液透析清除率是70ml/分。在肝硬化的患者，培哚普利動力學有所改變：母體分子的肝清除率減半。而培哚普利拉的生成量并無減少，因此不需要調整劑量。ACE抑制劑能通過胎盤。

本品高血壓與充血性心力衰竭。

1.臨床副作用
(1)頭痛，疲倦，眩暈，情緒，睡眠紊亂，痛性痙攣。
(2)體位性或非體位性低血壓(參閱:注意事項)
(3)少數病例皮疹。
(4)胃痛，厭食，惡心，腹痛，味覺障礙
(5)已報道干咳與服用ACE抑制劑有關，其特點為持續性，但停藥后干咳消失。如有上述情況，應考慮這種癥狀可能是由藥物引起的。
(6)極少見:血管神經性水腫(奎根水腫)(參閱:警告)。
2.對實驗室指標的影響
(1)血尿素和血肌酐中度升高，停止治療后可恢復。這種升高多見于合并腎動脈狹窄、利尿劑治療的高血壓和腎衰患者。
(2)在腎小球腎病患者，ACE抑制劑可引起蛋白尿。
(3)高血鉀，通常為一過性。
(4)已報道貧血(參閱:注意事項)發生于服用ACE抑制劑治療的特殊病人(腎移植，血液透析)。

高血壓,充血性心力衰竭

1.在下列情況下禁用培哚普利
(1)對培哚普利過敏.
(2)與使用ACE抑制劑有關的血管神經性水腫(奎根水腫)病史.
(3)妊娠的4至9個月.
(4)哺乳.
2.在下列情況下不推薦使用培哚普利:
(1)與保鉀利尿劑﹑鉀鹽﹑鋰鹽﹑雌莫司汀合用(參閱:藥物相互作用).
(2)雙側腎動脈狹窄或單腎腎動脈狹窄.。.高血鉀.
(3)在妊娠的最初三個月和哺乳期.

1.咳嗽,已經報道服用ACE抑制劑的患者發生干咳。其特點是持續性和停藥后消失。如果發生，應考慮該癥狀是由藥物引起的。如果使用ACE抑制劑治療是必須的，則治療可以繼續。
2.肝衰竭,極少數情況下，ACEI與膽汁淤積性黃疸有關，并可進展為突發性肝壞死和死亡，這一癥狀的發生機制尚不清楚。接受ACEI治療的患者如出現黃疸或明顯的肝臟酶升高，應停用ACEI并接受適當的醫療隨訪。
3.引起低血壓和/或腎衰的危險性(在心衰，水鈉丟失等病例)顯著刺激腎素－血管緊張素－醛固酮系統，特別是在嚴重水鈉丟失(嚴格無鹽飲食或長期利尿劑治療)﹑治療前低血壓﹑腎動脈狹窄﹑充血性心力衰竭或肝硬化合并水腫和腹水的患者。由于ACE抑制劑阻斷該系統，在首次給藥后﹑以及在治療開始后的最初兩周，可引起血壓突然下降和/或血肌酐升高(反映功能性腎衰，在某些病例表現為急性腎衰)。這種情況很罕見且出現的時間不定。在所有這些情況下，應逐漸增加劑量(參閱:用法用量)。
4.老年人開始治療之前，應檢查腎功能和血鉀(參閱:用法用量)。起始劑量應根據血壓變化進行調整，在有水鈉丟失的病例則更應謹慎，以免引起血壓突然下降。
5.腎衰在腎衰病人應降低給藥劑量(肌酐清除率