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處方藥

醫(yī)保甲類

否

24個月

國產(chǎn)

孕婦及哺乳期婦女慎用。

尚未明確。

老年人腎臟清除K+功能下降，應(yīng)用鉀鹽時較易發(fā)生高鉀血癥。

1.腎上腺糖皮質(zhì)激素尤其是具有較明顯鹽皮質(zhì)激素作用者﹑腎上腺鹽皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，因能促進尿鉀排泄，合用時降低鉀鹽療效。
2.抗膽堿能藥物能加重口服鉀鹽尤其是氯化鉀的胃腸道刺激作用。
3.非甾體類抗炎鎮(zhèn)痛藥加重口服鉀鹽的胃腸道反應(yīng)。
4.合用庫存血(庫存10日以下含鉀30mmol/l，庫存10日以上含鉀65mmol/l)﹑含鉀藥物和保鉀利尿劑時，發(fā)生高鉀血癥的機會增多，尤其是有腎功能損害者。
5.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和環(huán)孢素A能抑制醛固酮分泌，尿鉀排泄減少，故合用時易發(fā)生高鉀血癥。
6.肝素能抑制醛固酮的合成，尿鉀排泄減少，合用時易發(fā)生高鉀血癥。另外，肝素可使胃腸道出血機會增多。
7.緩釋型鉀鹽能抑制腸道對維生素B12的吸收。

引起高鉀血癥。

1.氯化鉀是一種電解質(zhì)補充藥物。鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，是維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓的重要成分。在細(xì)胞內(nèi)濃度約為150-160mm01/L，在細(xì)胞外液濃度較低，僅為3.5～5.0mmol/L。機體主要依靠細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶來維持細(xì)胞內(nèi)外的K+、Na+濃度差。體內(nèi)的酸堿平衡狀態(tài)對鉀的代謝有影響，如酸中毒時H+進入細(xì)胞內(nèi)，為了維持細(xì)胞內(nèi)外的電位差，K+釋出到細(xì)胞外，引起或加重高鉀血癥。
2.正常的細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度及濃度差與細(xì)胞的某些功能有著密切的關(guān)系，鉀參與酸堿平衡的調(diào)節(jié)，糖、蛋白質(zhì)的合成以及二磷酸腺苷轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷需要一定量的鉀參與；鉀參與神經(jīng)及其支配器官間、神經(jīng)元間的興奮過程，并參與神經(jīng)末梢遞質(zhì)（乙酰膽堿）的形成；心臟內(nèi)鉀的含量可影響其活動，低鉀時心臟興奮性增高，臨床血鉀過低的患者以心律失常為主；鉀是維持骨骼肌正常張力所必需的離子。鉀離子不足則表現(xiàn)為肌無力，抽搐。

氯化鉀口服后可迅速被胃腸道吸收,鉀90％從腎臟排泄,10％隨糞便排出。

1.治療低鉀血癥:各種原因引起的低鉀血癥，如進食不足﹑嘔吐﹑嚴(yán)重腹瀉﹑應(yīng)用排鉀性利尿藥﹑低鉀性家族周期性麻痹﹑長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和補充高滲葡萄糖等。
2.預(yù)防低鉀血癥:當(dāng)患者存在失鉀情況，尤其是如果發(fā)生低鉀血癥對患者危害較大時(如使用洋地黃藥物的患者)，需預(yù)防性補充鉀鹽，如進食很少﹑嚴(yán)重或慢性腹瀉﹑長期服用腎上腺皮質(zhì)激素﹑失鉀性腎病﹑Bartter綜合征等。
3.洋地黃中毒引起頻發(fā)性﹑多源性早搏或快速心律失常。

1.口服可有胃腸道刺激癥狀，如惡心﹑嘔吐﹑咽部不適﹑胸痛(食道刺激)，腹痛﹑腹瀉﹑甚至消化性潰瘍及出血。在空腹﹑劑量較大及原有胃腸道疾病者更易發(fā)生。
2.原有腎功能損害時應(yīng)注意發(fā)生高鉀血癥。

低鉀血癥,心律失常,失鉀性腎病,Bartter綜合征,洋地黃中毒,腎間質(zhì)受損,低鉀血癥

1.高鉀血癥患者。
2.急性腎功能不全﹑慢性腎功能不全者。

1.下列情況慎用：
(1)急性脫水，因嚴(yán)重時可致尿量減少，尿K+排泄減少。
(2)家族性周期性麻痹，低鉀性麻痹應(yīng)給予補鉀，但需鑒別高鉀性或正常性周期麻痹。
(3)慢性或嚴(yán)重腹瀉可致低鉀血癥，但同時可致脫水和低鈉血癥，引起腎前性少尿。
(4)傳導(dǎo)阻滯性心律失常，尤其應(yīng)用洋地黃類藥物時。
(5)大面積燒傷﹑肌肉創(chuàng)傷﹑嚴(yán)重感染﹑大手術(shù)后24小時和嚴(yán)重溶血，上述情況本身可引起高血鉀癥。
(6)腎上腺性異常綜合征伴鹽皮質(zhì)激素分泌不足。
(7)接受留鉀利尿劑的病人。
2.用藥期間需作以下隨訪檢查：
(1)血鉀。
(2)心電圖。
(3)血鎂﹑鈉﹑鈣。
(4)酸堿平衡指標(biāo)。腎功能和尿量。
3.服用普通片劑及糖衣片時，對胃腸道有強烈的刺激作用，所以最好溶解成溶液后服用。