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處方藥

醫保乙類

否

36個月

國產

慎用。

本品不適用兒童，必要時只用在短程治療。

慎用。

如與其他藥物同時使用可能會發生藥物相互作用，詳情請咨詢醫師或藥師。

本品為糖皮質激素類藥物。1、對免疫器官的影響：糖皮質激素可使胸腺、淋巴結和脾臟重量減輕，體積縮小，使外周血液和骨髓中淋巴細胞迅速減少。2、影響淋巴細胞的分布：小鼠應用氫化可的松后，T細胞向骨髓轉移。在臨床亦可見到用藥后淋巴細胞重分布現象，炎癥滲出物中單核-巨噬細胞明顯減少，主要由于糖皮質激素抑制了它們的轉移，并非由于細胞溶解。3、對細胞免疫的作用：糖皮質激素抑制T淋巴細胞對有絲分裂原ConA、PHA及抗原引起的增殖反應，還可抑制同種混合淋巴細胞反應。糖皮質激素抑制Tc細胞活化，抑制其細胞毒作用。4、對體液免疫的作用：皮質激素對敏感動物的抗體生成有明顯的抑制作用而對人類的抗體水平影響不一致，對IgG及IgA的抑制強于IgM。有報道哮喘患者在結束皮質激素治療后，血清IgE水平有所提高。5、對巨噬細胞的作用：巨噬細胞對糖皮質激素最為敏感，抑制巨噬細胞趨化作用的濃度僅為抑制中性粒細胞的1/30，并使巨噬細胞的殺菌作用能力減弱。單核細胞產生的細胞因子如白細胞介素1（IL-1）及纖維蛋白溶酶原（Plasminogen）激活因子的產生均可被皮質激素所抑制。6、抗炎作用：糖皮質激素的強大抗炎作用可能是多種因素的綜合結果：（1）抑制花生四烯酸代謝產生前列腺素及抑制白三烯的合成；（2）增加血管張力和降低毛細血管通透性；（3）抑制吞噬細胞在炎癥部位的積聚，并抑制其加工處理抗原和產生IL-1的功能；（4）干擾補體激活，減少炎癥介質的產生；（5）穩定溶酶體膜，防止溶酶體酶的釋放；（6）抑制成纖維細胞增殖與分泌，延遲肉芽組織形成及傷口愈合時間。

糖皮質激素的口服吸收速度與其脂溶度成正比，而注射給藥的吸收速度則與其水溶性程度成正比。糖皮質激素約90%以上與血漿蛋白結合后而無生物活性，具有生物活性的不到10%。它在體內的分布并無選擇性，但炎癥部位由于血流量及血管通透性增加，該處的藥物濃度可高于其它器官。糖皮質激素主要在肝臟滅活，淋巴細胞亦有氧化或還原糖皮質激素的能力。近年證明B細胞代謝糖皮質激素比T細胞更快，解釋了B細胞比T細胞對糖皮質激素更易耐受的機制。可的松在體內轉化為皮質醇產生活性，地塞米松本身即具活性。臨床常用的幾種糖皮質激素在體內半衰期各不相同，可供用藥依據。糖皮質激素有由腎排泄，在尿中游離的可的松小于2%，而90%以上是滅活的，說明在腎功能不全時不會引起血漿中活性激素水平的升高。

應用其較強的免疫抑制作用﹐治療各種變態反應性炎癥，各種自身免疫性疾病。由于它的主要藥理作用和醋酸潑尼松(強的松)相同﹐因此其適應癥和強的松基本相同﹐主要包括、1.系統性紅斑狼瘡等結締組織病。2.腎病綜合癥等免疫性腎臟疾病。3.特發性血小板減少性紫癜等免疫性病。4.醋酸潑尼松所適用的其它疾病。

類同于其它糖皮質激素，如：1.胃腸道反應：中上腹不適，腹脹，厭食，惡心，少數患者有可能誘發胃，十二指腸潰瘍甚至并發出血，穿孔。2.內分泌，代謝異常：長期應用可誘發內分泌異常(如類固醇性糖尿病，月經不規則，兒童生長抑制)。電解質紊亂。類柯興氏綜合征：毛發分布異常，滿月臉，水牛背，皮膚紫紋，肌肉萎縮，高血壓，低血鉀性堿中毒。骨質疏松。肌無力。3.神經精神異常：興奮，失眠，輕度抑郁，嗜睡，少數可誘發頭痛，顱內壓升高，驚厥或精神失常。4.眼科并發癥：角膜下白內障，眼壓升高及青光眼。

紅蝴蝶瘡,小兒特發性血小板減少性紫癜,小兒原發性血小板減少性紫癜,小兒自身免疫性血小板減少性紫癜,維斯科特-奧爾德里奇綜合征,維-奧二氏綜合征,維-奧綜合征,紅蝴蝶瘡

1.各種細菌性感染及全身性真菌感染者禁用。2.對過敏者禁用。

1.因服用此藥會使免疫系統受到抑制﹐故病人比健康人更易感染﹐應予以特別注意。2.下列情況應慎用：心臟病或急性心力衰竭。糖尿病。憩室炎。情緒不穩定或有精神病傾向。青光眼。肝功能損害。眼單純性皰疹。高脂蛋白血癥。高血壓。甲狀腺功能減低。重癥肌無力。骨質疏松。胃潰瘍、胃炎或食管炎。腎功能損害或結石。結核病。凝血酶原減少。3.妊娠及哺乳期婦女慎用。4.兒童長期使用可抑制生長和發育﹐應慎用。5.定期檢測血壓、體重、血糖和尿糖、血清電解質、大便潛血﹐并進行眼科檢查。6.長期、大劑量應用時﹐需定期追查雙側髖關節相。7.對不能排除感染(包括結核感染者)者﹐應合并使用有效的抗菌藥物。8.長期大劑量用藥后撤藥前應進行下丘腦-垂體-腎上腺軸受抑制的檢查。