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處方藥

非醫保

否

暫定24個月。

國產

無禁忌。

未進行針對兒童的藥代動力學研究.但是藥品在臨床上已經應用于新生兒和兒童患者，且耐受性良好.

未進行針對老年人的藥代動力學研究。但是在上市后監測的至少9個包含老年患者臨床研究中，未發現老年患者在藥品安全性和有效性方面與其他成年患者存在差異。因此沒有針對老年患者的特別注意事項，用藥時無需調整劑量。

本品不與其他藥物發生相互作用。

無特異性解毒藥。如過量可采取對癥治療。

1.藥理作用:
(1)磷酸肌酸在肌肉收縮的能量代謝中發揮重要作用。它是心肌和骨骼肌的化學能量儲備，并用于ATP的再合成，ATP的水解為肌動球蛋白收縮過程提供能量。氧化代謝減慢導致的能量供給不足是心肌細胞損傷形成和發展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收縮力和功能恢復能力的損傷中具有重要的臨床意義。實際上，在心肌損傷中，細胞內高能磷酸化合物的數量，與細胞的存活和收縮功能恢復能力之間存在緊密關系。所以保持高能磷酸化合物的水平成為各種限制心肌損傷方法的基本原則，同時也是心臟代謝保護的基礎。
(2)動物試驗和人體的心臟停搏試驗顯示了磷酸肌酸鈉的作用及其保護心肌的可能性。
(3)藥理學試驗顯示:
①預先肌內注射磷酸肌酸鈉對異丙腎上腺素（大鼠和鴿子）、甲狀腺素（大鼠）、吐根堿（豚鼠）、p-硝基苯酚（大鼠）、勞力（大鼠）等原因導致的各種心肌疾病有劑量依賴性的保護作用。
②磷酸肌酸鈉對離體的青蛙，大鼠和豚鼠的心臟以及豚鼠的心耳發揮正性肌力作用。
③磷酸肌酸鈉可拮抗缺氧對離體豚鼠心房的負性肌力作用。
④在對體內和離體的多種試驗模型的試驗中，向心臟停搏液中加入磷酸肌酸鈉均可加強對心肌的保護。
⑤磷酸肌酸鈉對冠狀動脈阻塞引起的實驗性心肌梗塞及心率失常提供保護。
磷酸肌酸鈉的心肌保護功能與以下作用相關：穩定肌纖維膜：通過抑制核苷酸分解酶而保持細胞內腺嘌呤核苷酸水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通過抑制ADP-誘導的血小板聚集而改善缺血部位的微循環。
2.毒理研究:動物試驗顯示，短期和長期使用磷酸肌酸鈉進行治療均無潛在毒性。本品無致畸作用。

1.兔肌注磷酸肌酸，20~40分鐘后血藥濃度達到峰值，此時約有25~28%的給藥劑量在血液中。然后數值緩慢下降，250分鐘后仍有9%外源性磷酸肌酸在血液中。肌注磷酸肌酸后40~250分鐘期間，可觀察到血液ATP水平升高，100分鐘后達最高濃度，此時ATP水平升高25%。兔靜脈給藥后，磷酸肌酸以活性形式出現在血液中并30分鐘內逐漸減少。血液ATP水平升高（峰值時升高大于24%），300分鐘后恢復正常。
2.人體靜脈給予磷酸肌酸的平均消除半衰期為0.09~0.2小時。緩慢滴注5g的磷酸肌酸40分鐘后，血液濃度下降至5nmol/ml以下。10g劑量給藥40分鐘后，血藥濃度可達10nmol/ml。肌肉注射磷酸肌酸500mg，5分鐘后磷酸肌酸出現在血液中，30分鐘后達到峰值，約為10nmol/ml，1小時后下降至4~5nmol/ml。2小時后，仍為1~2nmol/ml。750mg劑量給藥的峰濃度為11~12nmol/ml。對組織的分析顯示，外源的磷酸肌酸主要分布在心肌和骨骼肌，腦和腎組織次之，肺和肝組織最少。體內代謝和排泄過程為磷酸肌酸經催化去磷酸化形成肌酸，然后肌酸環化為肌酐，最后經尿排泄。

1.本品適用于:心臟手術時加入心臟停搏液中保護心肌。
2.缺血狀態下的心肌代謝異常。

尚不明確。用藥過程中如有任何不適，請立即通知醫生。

心律失常,右位心,心律失常

1.對本品組份過敏者禁用。
2.慢性腎功能不全患者禁止大劑量（5-10g/日）使用本品。

1.快速靜脈注射1g以上的磷酸肌酸鈉可能會引起血壓下降。
2.大劑量(5-10g/日)給藥引起大量磷酸鹽攝入，可能會影響鈣代謝和調節穩態的激素的分泌，影響腎功能和嘌呤代謝。
3.上述大劑量需慎用且僅可短期使用。
4.配伍禁忌:無。
5.對駕駛和操縱機械的影響:無。